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沈喆安

急重症世界出品

摘 要

颅内压(ICP)监测是许多危及生命的脑损伤，如严重创伤性脑损伤、蛛网膜下腔出血和恶性脑卒中临床治疗不可或缺的一部分。它用于警告颅内肿块病变的扩大，预防或治疗脑疝事件以及阻碍营养物质输送到大脑的压力升高。它方便了脑灌注压(CPP)的计算和脑血管自身调节状态的估计。尽管我们在这项技术的半个世纪的经验中取得了进步，但重要的争议仍然与ICP测量的基本方面有关，包括监测适应症、ICP治疗阈值和颅内压增高的管理。在这里，我们回顾了ICP监测的历史，潜在的病理生理学以及关于为什么，何时和如何最好地使用ICP监测的当前观点。ICP的评估通常是侵入性的，但一些新兴的、风险较低的非侵入性技术正在显示出希望。在选定的病例中，额外的神经监测可用于协助ICP监测信息的解释，并相应地适应定向治疗。进一步努力扩大与ICP监测、相关技术和管理有关的证据基础仍然是神经外科和神经危重症治疗的高度优先事项。

关键词：颅内压、创伤性脑损伤、重症监护、颅内压、监测、生理学、无创

引言

损伤组织经常表现为出血和水肿，体积增大。受伤的大脑受到这些过程的独特挑战，因为它位于颅骨的固定范围内，室间隔综合征很容易发生。颅骨内的局灶性压力增加会导致脑组织的突出，而全身压力增加会阻碍营养物质的流入（图1）。在这种情况下，颅内压(ICP)的测量在临床治疗中发挥了重要作用。尽管许多基本问题有待解决，但在理解、测量和治疗颅内压增高方面正在取得进展。在这里，我们分享目前关于ICP生理学和监测的观点。

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图1. 脑外伤后低灌注和机械损害。颅脑外伤后，ICP监测可协助识别继发性损伤。机械损害可由肿块损伤和水肿引起，潜在地导致脑组织疝。疝亚型（红色文本所示）在大多数情况下与ICP升高相关，并可通过压迫脑组织或脑血管造成损伤。低灌注损害是典型的以脑灌注不足为特征的更广泛的脑损伤。ICP监测还可以通过CPP的推导和对不确定值的识别来发现这一点。侵入性ICP测量可以用脑实质内换能器或EVD进行。辅助监测可以帮助检测和诊断颅内压升高，并可以另外建议适当的治疗策略和评估对治疗的反应。CBF，脑血流；CPP，脑灌注压；EEG，脑电图；EVD，脑室外引流；ICP，颅内压、脑实质ICP监测仪（绿色文本）在脑内原位呈现；MAP，平均动脉压；Pbto2，脑组织氧分压；SJO2，静脉血氧饱和度。

颅内压监测史

尽管盖伦、希波克拉底和早期埃及医生了解了大脑肿胀和打开头骨的后果，但现代的理解可以追溯到凯利和蒙罗。Monro-Kellie学说认为，由于大脑被封闭在一个不可扩张的颅骨中，当颅内成分的体积增加时，血液和脑脊液发生代偿性位移。然而，当这种代偿机制耗尽时，体积线性增长导致ICP指数增长（图2）。

图2. 压力体积曲线。随着颅内压线性增加，颅内压(ICP)呈指数增长，这是外伤性脑损伤生理学的一个基本原则。压力随体积变化的变化称为顺应性。与患者(A)相比，曲线右侧的患者(B)的顺应性降低。患者(B)有更大的颅内高压风险，可能需要更积极的治疗来维持可接受的ICP值。

人类脑脊液(CSF)压力的测量始于19世纪末期，当时Heinrich Quincke于1891年发表了他的腰椎CSF压力测量方法。脑脊液压力测量随后被改进，并被认为是ICP的可靠指标。然而，即使在当时，腰穿也曾报道因疝出事件导致颅内病病变患者的死亡。这为直接在颅内测量ICP提供了理论依据。这种颅内测量的早期描述来自1951年Guillaume和Janny以及Nils Lundberg的报道。Lundberg描述了ICP的“A”、“B”和“C”波，它们仍然是大脑病理生理学的基本方面。“A”波与高颅压持续5-20分钟的高原波同义，而“C”波反映了心脏和呼吸周期的影响。“B”波是ICP中频率为A的短暂每分钟0.5-2个重复抬高，其来源和相关性不确定。

ICP升高是有害的概念花了更长时间才被发现。Douglas Miller将ICP显著升高与死亡联系起来，并认为低至10毫米汞柱的值是有害的。部分由于Douglas Miller的努力，脑创伤基金会(BTF)随后公布的指南中包含了ICP监测。事实上，在许多研究中，放置比较方案监测器被用作准则遵守情况的替代措施。另一个影响的是美国外科医生学会决定将评估ICP监护仪的放置作为创伤中心认证的一部分。

颅内压增高的危害

ICP监测的一个主要原因是颅内压增高的危害。事实上，ICP升高不仅仅是损伤严重程度的标志。如果不治疗，急性颅内压增高可能会迅速致命：要么是因为经天幕脑疝和脑干压迫，和/或因为临界脑灌注压(CPP)降低导致全脑缺血。

患者可能遭受不同“水平”的高ICP。这些ICP反映了暴露于颅内压增高的程度和时间，对结果的影响已经在不同的文献中进行了研究。一项基于创伤性昏迷数据库的开创性分析表明，ICP值增高大于20 mmHg与不利结局有关。在407例TBI患者的多中心研究中，难治性ICP与6个月的不良预后有关。这些发现在随后的多变量模型中得到了证实。例如，在93例脑外伤(TBI)患者中计算的ICP记录曲线下面积(AUC)是6个月时不良结局（特别是死亡）的重要预测指标。在一项包括261名成人和99名儿童TBI患者的多中心研究中，在广泛的ICP强度/持续时间组合中，ICP水平被发现与死亡率独立相关。最后，在499例患者中，在监测的前48小时ICP的AUC是一个独立的死亡率预测指标。对难治性颅内压增高行去骨瓣减压术(DC)的研究也说明了这一点。当施行DC并手术控制ICP时，死亡率降低，进一步证明了长期高ICP的潜在致命性。同样的概念也适用于蛛网膜下腔出血患者。

虽然高ICP与死亡率的关系在观察性和介入性研究中似乎是一致的，但高ICP对幸存者的长期影响仍然不太清楚。ICP的剂量与整个格拉斯哥预后评分(GOS)范围内更差的预后有关，而不仅仅是死亡率。然而，在多变量分析中，在调整预测因子后，颅内压增高并不总是与长期预后相关。当考虑到颅内压超过动脉压、阻止颅内血液流动的脑死亡的极端情况时，ICP升高是有害的，这似乎是无可争议的。毫无疑问，不太极端的ICP值不会立即导致脑死亡与营养物质输送到大脑的损害有关，尽管相关的ICP阈值仍然不确定。

创伤性和非创伤性神经急症的有创ICP监测指征

关于插入ICP检测器的指征已经进行了很长时间的辩论，并在收益和风险之间寻求一个平衡点。在1982年发表的一项开创性的回顾性研究中，Narayan等人使用第一代计算机断层扫描(CT)试图识别颅内高压风险较大的TBI患者。Narayan的研究在一些正常头颅CT检查的患者中发现了ICP升高，并从BTF指南的第一版开始对ICP监测的指征产生了强烈影响。因此，BTF指南指出，“对于所有严重TBI（格拉斯哥昏迷评分(GCS)评分在复苏后3-8分之间）和CT扫描异常的可挽救患者，都应监测ICP。头颅异常CT扫描显示血肿、挫伤、肿胀、疝或基底池受压“，此外，受Narayan研究的启发，”如果在入院时注意到以下两个或更多特征，则CT扫描正常的严重TBI患者也表明需要ICP监测：年龄超过40岁，单侧或双侧运动姿势，或收缩压(BP)90毫米汞柱。近几十年来，临床医生倾向于使用该指南的第一部分，在CT扫描阴性的情况下插入ICP监测器已不太常见。值得注意的是，最新版本的BTF准则使用了比过去更严格的方法标准，认为没有足够的证据支持关于这一专题的I级或IIA级建议。

另一种观点来自关于多模式监测的国际多学科共识会议，其建议与更广泛的神经危重病患者群体相关。共识小组认为，根据临床和/或影像学特征，建议ICP和CPP监测作为ICP升高风险患者的协议驱动治疗的一部分（强烈建议，证据质量适中），ICP和CPP监测用于指导医疗和外科干预，并检测危及生命的即将发生的疝（强烈建议，证据质量高）。然而，不同的中心对这一信息的解释是不同的，中心-技术研究所的研究记录了中心之间在ICP监测使用方面的巨大差异。

最近Alali等人开发了一种预测颅内压增高的工具，其敏感性为94%，特异性为42%。根据这一工具，如果存在1个主要标准或≥2个次要标准，就应怀疑ICP升高。主要标准为：脑池受压（Marshall弥漫性损伤的CT分型III)、中线移位5 mm（Marshall弥漫性损伤IV）或未疏散的肿块病变。次要标准为GCS运动评分≤4，瞳孔不对称，瞳孔反应性异常，或Marshall弥漫性损伤II。这一工具可能有助于确定在高资源环境中需要ICP监测或在资源有限环境中需要降低ICP治疗的患者。

在其他急性严重脑部病理中，如蛛网膜下腔出血(SAH)和脑实质内出血，ICP监测的指征未明确定义，但上面讨论的概念适用。SAH患者的急性脑积水应通过脑室外引流(EVD)来处理，如美国心脏协会所指出的那样（I级，证据级别B)。类似的概念也适用于自发性颅内出血(ICH)，当出现昏迷和经幕疝或明显脑积水的临床证据时，应考虑ICP监测和EVD治疗。ICP监测在其他情况下更有争议，如脑膜炎和缺氧性脑病。

SYNAPSE-ICU研究是一项大型的、国际性的、多中心的观察性研究，旨在调查TBI、SAH和ICH的ICP监测现状。包括2395例患者，其中55%有ICP监护仪。它记录了中心和国家之间在目前使用ICP监测方面的巨大差异。这项研究还表明，ICP监测在具有特定伤前特征（年轻，伤前共病患病率低）和损伤相关特征（病理CT表现和正常瞳孔反应性）的严重急性脑损伤患者中更常见。在这项研究中，ICP监测和治疗与至少有一个瞳孔反射不灵敏的患者的6个月死亡率显著降低有关。

侵入性ICP监测技术

正如Lundberg在1965年首次描述的那样，最佳的ICP监测设备应该准确、可靠、成本效益高，并导致最小的患者发病率。最近，规定ICP测量装置的压力范围应为0-100毫米汞柱，在0-20毫米汞柱范围内的准确度为±2毫米汞柱，在20-100毫米汞柱范围内的最大误差为10%。ICP监测设备的准确性、可靠性和成本各不相同（表1）。

脑室导管

脑脊液压力的测量是目前测量ICP的金标准，因为它是监测ICP的最准确、低成本和可靠的方法。这种方法允许定期重新校准和--非常重要的--脑脊液的治疗性引流。脑室外引流的主要缺点是导管可能发生阻塞，而且外换能器必须保持在固定的参考点（外耳道）。换能器位置的改变可能导致ICP评估不准确。导管尖端的孔洞阻塞会阻碍压力传导，导致ICP被低估。此外，该系统只允许在脑室引流关闭时进行准确的ICP测量。如果在导管引流脑脊液时试图记录ICP，由于流体静力学规律，记录的ICP总是等于或低于引流水平。一些市售的脑室导管在其腔内有一个压力传感器，这确实允许同时准确的ICP监测和脑脊液引流。当脑室受压或移位时，EVDs的放置也可能具有挑战性；无框架立体定位可协助精确定位。

虽然放置脑室外导管通常被视为一个小手术，但它可能与严重的出血和感染并发症以及神经功能缺损有关。基于荟萃分析，总体出血并发症的发生率约为7%，显著出血的风险较低(0.8%)。导管相关的脑室炎和脑膜炎是潜在的危及生命的并发症。文献报道的脑室造口相关感染的发生率很广，根据感染定义和研究人群的特点，从0%到大于20%不等。抗生素或浸银导管与显著降低感染风险相关。

脑实质内换能器

用于ICP监测的第二个最常见的设备是脑实质内换能器。这种器件有两种类型--基于压敏电阻的固态器件或采用光纤设计的固态器件。光纤设备，如Camino ICP监视器（Integra Lifesciences，Plainsboro Township,New Jersey,USA）通过光纤电缆将光传输到尖端的可移动镜子。ICP的变化使反射镜变形，反射光强度的差异转化为ICP值。SolidState器件，如Codman Microsensor（CodmanShurtleff,Raynham,Ma,USA），Raumedic Neurovent-P ICP sensor（Raumedic,Helmbrechts,Germany）和Pressio sensor（Sophysa,Orsay,France）属于压电应变计器件组。当传感器因ICP的变化而变形时，电阻发生变化，并将其转换为ICP值。脑实质内ICP探针通常放置在右额区，深度约2厘米。Codman和Raumedic传感器与磁共振成像兼容，但Camino和Pressio传感器包含铁磁组件，无法兼容。

所有的微传感器都有一个共同的缺点--在放置后无法重新校准。虽然这两种类型的系统在插入时都非常精确，但随着时间的推移会有一定程度的零点漂移，这可能会在几天后导致测量误差。然而，目前还没有与这种漂移相关的临床并发症的报道。基于微传感器的ICP监测设备的总体安全性良好，具有临床意义的并发症，如感染和血肿很少发生。然而，这些微传感器的成本高于传统的和抗生素浸渍的脑室系统。值得注意的是，换能器的断裂在罕见的情况下被报道，如当病人移动时。

硬膜下和硬膜外监测仪的准确性低于实质内装置，硬膜下ICP值低于硬膜外间隙。这种监测仪现在很少用于临床实践。

无创性颅内压评估

尽管ICP监测的黄金标准是侵入性设备，但它们的放置有并发症的风险。此外，有时ICP监测是可取的，但没有明确表示。因此，最近一直在努力开发能够无创地为ICP提供信息的工具。有些是基于形态学特征（磁共振、计算机断层扫描和眼底镜检查），有些是基于生理变化（经颅和眼科多普勒、鼓室测压、近红外光谱、脑电图、耳声发射评估）。尤其重要的是基于超声波的方法和自动化瞳孔测量，它们具有安全、容易重复和廉价的优势。

超声测量视神经鞘管直径(ONSD)是一种方便、快速的床旁技术，它有望评估ICP增加的存在、不存在和大小。视神经鞘(ONS)与脑硬脑膜连续，因此包围着含有CSF的蛛网膜下腔。由于ONS是可膨胀的，当脑脊液压力增加时，ONSD增大。到目前为止，不同的ONSD阈值已被提出，范围从4.5和6毫米。在一项前瞻性研究中，基于ONSD的非侵入性ICP(NICP)与其他超声技术如经颅动静脉多普勒相比，显示出更好的相关性（ONSD的R=0.76)。此外，在最近的Meta分析中，ONSD的分层汇总接收器-预测ICP增加的操作者特性曲线下面积为0.938。

经颅多普勒(TCD)是另一种有希望的无创评估ICP的超声技术，也为无创测量CPP提供了希望。颅内压增高引起脑血流速度和波形的特异性变化，其中舒张期血流速度尤为敏感。Gosling脉动指数(GPI)是TCD用于ICP评估的第一个参数之一，但由于其精密度较低，主要受动脉血压和二氧化碳变化的影响，临床应用受到质疑。还提出了ICP和CPP估计的其他公式。其中，最有希望的方法之一是基于舒张期血流速度，并在一项试点研究中显示其检测ICP增高的灵敏度为100%。一项包括262例患者的TCD多中心研究(IMPRESSIT)证实了对颅内压增高的高阴性预测值(ICP20 mmHg=91.3%,22 mmHg=95.6%,25 mmHg=98.6%)。

近年来，自动瞳孔测量在重症监护室的应用越来越多。评估了不同的参数，其中神经学瞳孔指数(NPI)与ICP有关联。在134名患者的队列中，Chen等人证实在瞳孔反应正常的患者中，平均ICP为19.6mmHg，而在瞳孔反应异常的患者中，平均ICP为30.5mmHg。有趣的是，瞳孔异常在ICP升高前15.9h可检测到，提示NPI可能提供颅内压增高的早期预警。随后的研究也证明了NPI值与颅内压之间的反相关关系，进一步支持了这一点。瞳孔测量有助于无创评估ICP。

目前，无创测量ICP的方法受到观察者内部和观察者之间高度变异性、培训需求和缺乏标准化方法的限制。最重要的是，它们还不够准确，无法取代侵入性方法。然而，当侵入性ICP监测不能使用或不可取时，这些方法无疑将被使用。

颅内压阈值及ICP监测的附加应用

BTF指南在其四个版本中建议ICP治疗阈值为20毫米汞柱、20-25毫米汞柱、20毫米汞柱以及最近的22毫米汞柱，尽管人们普遍承认理想值仍不确定。事实上，低于20毫米汞柱的数值可能是有害的，尽管也有证据表明阈值以上的数值是可以容忍的。不过，ICP监测比将ICP维持在一个阈值以下更为便利。ICP监测有助于早期发现扩大的颅内血肿。它可以提供正常值的保证，这在需要成像或非头颅手术时是有价值的。它还可以确保治疗策略的安全性，如平均动脉压(MAP)增加或低通气。此外，计算CPP还需要ICP。目前的证据更有力地支持CPP指导的治疗，而不是ICP指导的治疗。

ICP也是确定患者自动调节状态的组成部分。大脑自动调节是指脑血管中的小动脉扩张或收缩以维持大脑恒定的营养供应的过程（图3）。了解ICP及其自身调节原理，有助于临床医生了解脑血容量在ICP变化中的重要作用。正如Risberg和Lundberg所认识到的，大脑自动调节机制的充盈似乎是高原波的基础。Rosner描述了与此过程相关的血管扩张和血管收缩级联（图4)。增加营养物质输送到损伤脑的治疗可导致血管收缩，从而降低颅内血容量和ICP。当脑血管自动调节活跃时，ICP升高可耐受较长时间。

图3. 拉森曲线。脑血管自动调节是指大脑小动脉改变其口径以维持恒定的营养供应的过程，这与全身血压、血液粘度、营养物质和代谢物浓度以及其他变量的变化有关。压力自动调节是最熟悉的自动调节机制，在这里描述在拉森曲线中。在压力自动调节的上下限之间，尽管系统血压发生变化，但由于小动脉直径的变化，脑血流量保持相对恒定。这种机制会因脑损伤而丧失，大脑因此变得压力被动。现在对于治疗严重TBI患者的临床医生来说，熟悉自动调节原理，能够测量压力自动调节的状态，并将这些知识纳入治疗计划是很重要的。

图4. 罗斯纳的血管扩张和血管收缩级联。血管舒张和收缩级联反映了广泛的自我调节过程，这些过程可以影响脑血管的直径，从而影响脑血容量和颅内压，尽管有脑损伤。Rosner根据临床观察描述了这些级联。这些级联在临床上是相关的，因为它们证明了一种通过增加向大脑输送营养物质来减少ICP的方法。

压力自动调节，尽管全身血压不断变化，但仍保持血液持续流向大脑--是自动调节的一个亚型，所有治疗TBI的医生都应该能够评估并纳入他们的治疗计划。在TBI之后，压力自动调节可能会被动中断大脑压力。自动调节的地位非常重要，它改变了患者治疗的方法。例如，有压力自动调节缺陷的患者使用较低的CPP目标（通常为60 mmHg，只要满足灌注需要）会做得更好，因为较高的值会提高ICP。相反，具有完整压力自动调节功能的患者在CPP指标较高（通常为70毫米汞柱）时会做得更好。人们提出了不同的评价压力自动调节的方法，如压力反应性指数(PRX)，它是ICP值和MAP值之间的运行相关系数。然而，目前对任何此类方法的准确性、重复性或临床有效性都没有共识。

自动调节原理的一个扩展发展了CPPOPT的概念，它被定义为PRX最小的CPP。第二阶段COGITATE研究评估了靶向CPPOPT的可行性和安全性，在前4小时内计算。目前，这种方法是实验性的，证据支持有限，实施起来可能很费力。然而，最佳CPP值的概念也导致了不同患者可能有不同的最佳ICP治疗阈值的考虑。实验方法正在探索个体化ICP阈值可能是PRX持续高于+0.20的ICP值的可能性。

此外，顺应性的概念也很重要，这是在知道ICP数值时可以得出的另一个指标。顺应性是指与颅内体积固定增加相关的ICP增加量（图2）。顺应性差的患者储备较少，可能需要更严格的ICP控制。考虑到这些测量在临床治疗中的价值，目前正在努力在床边提供顺应性测量。ICP波形的分析长期以来被认为反映了顺应性，尽管不精确。RAP指数是平均ICP和ICP脉冲幅度之间的相关系数（定义为在一个心动周期内测量的最高和最低ICP之间的差值），它显示了告知代偿储备和颅内顺应性的希望。ICP脉冲的形态聚类分析(MOCAIP)是另一种计算强度很大的方法，正在探索用于类似目的。MOCAIP包括分析和测量ICP波形的各种形态特征。

颅内压增高的治疗方案

BTF公布的早期严重TBI管理流程被广泛使用，但在后来的指南中没有出现，因为它们不是基于证据的。这在证据报告和床边管理之间留下了一个未填补的空白。为了解决这个问题，2019年，一个由40多名国际和多学科严重TBI专家组成的不同小组制作了西雅图国际严重创伤性脑损伤共识会议(SIBICC)流程，用于ICP监护仪（SIBICCI)和ICP和Pbto2监护仪（SIBICC II)的患者管理。虽然它们在适用的情况下纳入了第四版BTF证据报告，但这些流程反映了专家的意见。它们旨在建议一种安全、现代、有组织和全面的管理方案，适用于专业知识有限的严重TBI患者。它们不是治疗标准、具有法律约束力的质量保证工具、正确或唯一的方法，也不是全面治疗和临床判断的替代品。它们可能被采纳或改编为一个团队或机构使用。

处理绝对ICP阈值或患者特异性病理生理学存在的变幻莫测的一种方法，是从ICP对两个关键侵入性类别的影响来解释ICP。在患者的早期病程中，ICP经常发生明显的变化。通过辅助监测，可以评估“ICP风险”的存在和性质（图1）。当ICP升高时，在适当的降低ICP治疗的同时，观察瞳孔和运动检查、瞳孔测量读数、ICP波形等，可以了解这些升高的ICP值的“与疝相关”的风险。检查PBTO2、SJVO2、乳酸/丙酮酸比值、脑电图(EEG)、CBF监测仪等的伴随值，对“缺血相关”风险提供了类似的见解。这些发现也由床边护士补充，他们可能观察到其他方面不明显的趋势。当患者似乎能耐受ICP值超过20-22毫米汞柱时，在密切的临床检查下仔细修改治疗阈值可能变得合理。执行镇静暂停“唤醒”测试的可取性也可能受到这种精确医学方法的影响。

结论

ICP测量仍然是严重脑部病理重症监护的组成部分，由于ICP测量和导出值的实用性，没有被其他监测技术取代的迹象。非侵入性技术的进一步发展将提高ICP数据的安全性和可用性。但是，由于有许多问题尚未解决，ICP监测的每一个方面仍应是进一步研究的高度优先事项。

来源：Intensive Care Med

https://doi.org/10.1007/s00134-022-06786-y

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